≫ 

Kako nastaje citokinska oluja koja je glavni krivac smrti kod obolelih od kovida?

Uzrokuju smrt ćelija, naknadno zapaljenje i oslobađanje više citokina

  • 2
korona virus

foto-ilustracija: pixabay.com

Poznato je da teški slučajevi kovida 19 dovode do misterioznog stanja pri kojem imuni sistem tela propada i počinje da napada zdrave ćelije, a ne samo one zaražene.

Ovo produženo stanje samosabotaže poznato je kao "oluja citokina" i može biti fatalno, a istraživači su se mučili da shvate kako ona deluje i kako se leči.

Sada su nova istraživanja proučila napredovanje infekcije korona virusa kod miševa i otkrila da je oluja citokina začarani krug, što dovodi do prekomerne proizvodnje dva signalna proteina koja se zovu faktor tumorske nekroze (TNF) - alfa, i interferon (INF) -gama.

Oni zajedno rade na izazivanju ozbiljnog stanja koje može dovesti do upale, oštećenja organa i eventualne smrti.

Ali studija sprovedena na miševima, pokazala je da pomoću postojećih antitela dizajniranih za borbu protiv ovih proteina, postoji efikasan način sprečavanja smrti u teškim slučajevima kovida 19.

- Razumevanje puteva i mehanizama koji pokreću ovu upalu je presudno za razvoj efikasnih strategija lečenja - rekao je koautor studije Thirumala-Devi Kanneganti iz imunološkog odeljenja St. Jude u Tenesiju.

- Ovo istraživanje pruža to razumevanje. Takođe smo identifikovali specifične citokine koji aktiviraju puteve upale ćelijske smrti i imaju značajan potencijal za lečenje kovida 19 i drugih visoko fatalnih bolesti, uključujući sepsu. 

Vakcina koronavirus

Foto: Tanjug/AP

Citokini su mali signali proteina koje ćelije ispumpavaju kako bi drugim ćelijama rekle šta da rade.

Oni su vitalni u imunološkom odgovoru, jer mogu ograničiti širenje virusa, ali neki takođe pokreću upalu.

Dr Kenegenti se usredsredio na citokine koji su najčešće viđeni kod pacijenata sa kovidom 19 i sproveo kontrolisane eksperimente na miševima. Otkrili su da nijedan citokin nije prouzrokovao stanje viđeno kod pacijenata sa korona virusom. Istraživači su tada počeli da kombinuju citokine i isprobali 28 različitih, a samo je jedno uparivanje izazvalo smrtonosni odgovor.

kovid bolnica

Foto: Mateja Beljan

Dok se kreću oko ćelija, ideja je da uništavaju zaražene ćelije, sprečavajući virus da dođe do zdravih, neinficiranih područja. Ali prisustvo dva povišena citokina dovodi do toga da se previše ćelija cilja i ubija, a nakupljanje mrtvih ćelija podstiče upalu.

Ovo zauzvrat oslobađa više citokina, stvarajući začarani krug.

Kod miševa koji nisu zaraženi korona virusom, istraživači su im dali koktel i TNF-alfa i IFN-gama i otkrili da je naneo štetu sličnu onoj koja se primećuje u slučajevima kovida 19.

Mapirajući ove puteve, istraživači sada znaju na koje lekove može da se cilja kako bi se lečilo stanje. Antitela koja ciljaju i neutrališu ova dva citokina već postoje i koriste se u lečenju drugih inflamatornih bolesti.

- Nalazi povezuju inflamatornu ćelijsku smrt izazvanu TNF-alfa i IFN-gama sa kovidom - rekao je dr Keneganti.

Rezultati takođe sugerišu da su terapije koje ciljaju ovu kombinaciju citokina kandidati za brza klinička ispitivanja za lečenje ne samo kovida 19, već i nekoliko drugih često fatalnih poremećaja povezanih sa olujom citokina.

Video: Samo u ovoj bolnici se operišu kovid pacijenti: Telegraf u crvenoj zoni KBC Bežanijske kose

(Telegraf.rs)

Podelite vest:

Pošaljite nam Vaše snimke, fotografije i priče na broj telefona +381 64 8939257 (WhatsApp / Viber / Telegram).

Telegraf.rs zadržava sva prava nad sadržajem. Za preuzimanje sadržaja pogledajte uputstva na stranici Uslovi korišćenja.

Komentari

  • Сремац

    29. novembar 2020 | 09:12

    Зато и ма један део сиде у ланцу.... Стока је решила да нас побије и ту нема лека...

  • ...

    29. novembar 2020 | 11:07

    Virus napada više organa, ne samo pluća, već i srce, jetru, hematopoezni sistem, bubrege... I ukoliko organizam ne može da se izbori nastupa smrtni ishod. Citokini se normalno stvaraju u sklopu svake infekcije.

Da li želite da dobijate obaveštenja o najnovijim vestima?

Možda kasnije
DA